细胞自噬与肿瘤之间的相互关系是各国科学家的研究热点，而自噬在肿瘤细胞中发挥何种作用却一直存在争议。北京大学基础医学院朱卫国教授课题组的研究发现，肿瘤抑制因子FoxO1（叉头蛋白家族1）是诱导细胞自噬的关键蛋白，其抗癌作用与其诱导自噬功能密切相关。近日，《自然—细胞生物学》（ Nature Cell Biology）杂志刊登了这一研究成果。

据朱卫国介绍，细胞自噬是一种广泛存在于真核细胞病理生理过程中的细胞程序。FoxO1是一种重要的调节因子，是FoxO（叉头蛋白家族）中的重要一员，该蛋白主要调节细胞衰老、细胞周期、代谢及抗肿瘤的作用。传统观点认为，FoxO蛋白是一类转录因子，通过结合到下游基因启动子而激活一系列重要基因来调节细胞的重要生命过程。研究人员发现，FoxO1在细胞浆内起更大作用，即启动另一个重要的生命过程：细胞自噬。

据专家介绍，研究发现，FoxO1可以诱导肿瘤细胞死亡，但这种死亡不像先前报道的那样，FoxO1诱导的死亡是细胞凋亡。科研人员发现细胞浆内的FoxO1与组蛋白去乙酰化酶SIRT2（Ⅲ类去乙酰化酶）结合而保持非活性状态，但在应激情况下FoxO1与SIRT2而变成活化状态的乙酰化FoxO1；该活化状态的FoxO1又特异地结合到一个关键的蛋白ATG7（自噬相关蛋白7）而激发了细胞自噬过程。他们的进一步研究，证实了这种细胞浆内FoxO1引起的自噬是FoxO1抗肿瘤的主要原因之一，同时在临床肿瘤病人标本中也得到了验证。该发现将表观遗传修饰的组蛋白去乙酰化酶与细胞自噬以及肿瘤抑制功能有机联系起来。（来源：健康报 付东红 严轶锋）

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