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【投稿截止日期变更】肿瘤低氧专题 | BMC Journal |
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英文标题:Hypoxia and Tumors
作者:Gabriella D’Orazi, Donatella Del Bufalo & Maria Carla Bosco
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人类实体肿瘤的氧合量总是低于与其来源相同的正常组织。细胞对低氧条件(即缺氧)的反应主要由低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)家族的转录因子调节。诸多类型的肿瘤的实验与临床的数据证明,这些转录因子调节大量影响癌细胞的适应与发展的基因的表达。
缺氧导致肿瘤对放疗和化疗药物的抗性,增加了易导致肿瘤转移的血管新生和血管生成,并导致了新陈代谢的改变与基因组的不稳定性。肿瘤的缺氧环境极大地改变了癌细胞与癌旁组织的交互作用,也导致了其免疫抗性和免疫抑制,帮助肿瘤细胞逃逸免疫监视。
因此,鉴于其在肿瘤发展和抵抗治疗中的关键作用,肿瘤低氧被认为是肿瘤学研究中的合理靶点。近年来,一些针对 缺氧肿瘤细胞的方法被提出,包括发展被缺氧激活的靶向药物,基因治疗,或重组厌氧细菌,和特别针对HIF以及在缺氧细胞中重要的通路如mTOR和UPR (未折叠蛋白反应)等。更好地理解缺氧现象,解析缺氧诱导的反应和信号通路,会在不久的将来帮我们找到许多新的治疗靶标。
本专题系列出版在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上,其重点是关于肿瘤低氧在癌症生物学和治疗中的作用的重要发现与进展。这是缘于2019年的诺贝尔医学奖授予了小威廉·凯林、彼得·拉德克利夫爵士和格雷格·塞门萨对细胞如何适应低氧环境的研究做出的贡献。
本特刊将接受关于缺氧在肿瘤进展各个方面作用的亮点研究文章和评论,包括治疗障碍和转移。请注意提交至本专刊的所有稿件都将经过标准的外部同行评议的过程。
关键词:缺氧,HIF,血管新生,入侵和转移,癌症干细胞,免疫响应,代谢重编程,微环境,创新疗法。
投稿截止日期:从原定的2020年6月30号延长至2020年12月31日。请点击此处了解更多特刊征稿资讯。
特刊文章一览
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肿瘤微环境中的染色体外miRNA
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长非编码RNA NCK-AS1通过结合来抑制microRNA-138-2-3p,激活TRIM23/Wnt/β-catenin axis促进胶质瘤的肿瘤发生
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A SUMOylation-dependent HIF-1α/CLDN6 negative feedback mitigates hypoxia-induced breast cancer metastasis
依赖SUMO化修饰的HIF-1/CLDN6负反馈可缓解低氧引起的乳腺癌转移
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The interplay between HIF-1α and noncoding RNAs in cancer
癌症中HIF-1与非编码RNA的互相作用
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靶标癌细胞中的低氧环境:有前途的新治疗策略
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(来源:科学网)
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