华东师范大学
院赖玉平课题组揭示了糖尿病伤口难愈合的新机制，为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供了新靶点和新方法。相关成果日前在线发表于《自然—通讯》杂志。
糖尿病伤口不愈合（糖尿病足）是糖尿病患者的主要并发症之一，会导致患者面临截肢危险。2012年，赖玉平课题组在《免疫学》杂志上发文，报导了胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可通过诱导角质形成细胞的增殖促进皮肤伤口愈合。
4年后，该课题组的进一步研究表明，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖病小鼠皮肤伤口中低表达，导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合。
该项研究表明，糖尿病伤口的过度炎症反应依赖于TLR3信号通路，而胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ通过诱导负调节子SHP-1的表达，抑制糖尿病伤口中TLR3诱导的炎症反应。因此，在糖尿病皮肤伤口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能控制TLR3诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。（来源：中国科学报 黄辛）
