糖尿病人对“二甲双胍”并不陌生，这是目前全球治疗糖尿病的“明星”药物。但是，这种药物降血糖的作用机理是如何发生的，却一直是个科学之谜。
近日，厦门大学
学院教授林圣彩课题组的研究破解了其中一个谜团，研究为II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌症等疾病的药物研制提供了新的靶点和方向。10月11日，该项研究成果发表在《细胞》子刊《细胞—代谢》上，题为“二甲双胍通过溶酶体通路激活蛋白质激酶AMPK”。
据林圣彩介绍，AMPK蛋白质激酶是细胞中调节多种代谢途径、维持能量平衡的重要分子。二甲双胍的诸多药效正是通过激活AMPK才得以实现。他们发现，二甲双胍是通过AMPK体内的一种名为“v-ATPase”的蛋白质复合体来启动一系列细胞内分子的集聚、相互作用及其结构变化，从而实现AMPK信号通路的激活。
有意思的是，除了激活AMPK外，课题组还发现，二甲双胍的另一个重要功能是抑制了与细胞增殖息息相关的另一种名为mTOR的信号通路，而这条通路的抑制很有可能与降低患癌风险有关，从而起到“一石二鸟”的功效。
