中科院上海巴斯德研究所李斌课题组和美国宾州州立大学郑颂国课题组合作，发现了转录因子FOXP3蛋白的新的结合蛋白DBC1，从而揭示了炎症条件下调控调节性T细胞功能的新机制。相关研究成果日前在线发表于美国《国家科学院院刊》。
FOXP3是调节性T细胞的重要的转录因子，FOXP3蛋白的表达以及其稳定性直接调控调节性T细胞的功能。然而，至今对FOXP3复合体的研究以及FOXP3复合体在不同生理和病理状态下的调控机制仍然不清楚。
研究人员通过层析和质谱等方法，发现了FOXP3复合物新的组成成分——乳腺癌缺失分子1（DBC1）。该成分能够和FOXP3蛋白直接相互作用，并能在炎症条件下促进FOXP3蛋白的降解。在自身免疫性脑脊髓炎（EAE）和关节炎模型中，DBC1敲除小鼠与野生型小鼠比较，敲除小鼠的发病滞后且病症更轻。另外，研究人员还发现，胱天蛋白酶8介导炎症条件下DBC1对FOXP3功能的调控。
专家认为，该项研究成果揭示了在炎症条件下FOXP3复合物的新的调控机制，为今后自身免疫病的治疗提供了新的思路和靶标。（来源：中国科学报 黄辛）
