对大鼠体使用过量可卡因或会导致神经传递素多巴胺的信号衰减，这是
《自然—神经科学》上一项研究得出的结论。该研究解决了一项存在已久的争议，并指出了一种治疗成瘾者的潜在治疗方法。在针对包括可卡因等药物滥用在内的各种奖励刺激反应中，多巴胺都起着重要作用。
Ingo Willuhn等人测量了被注射可卡因的大鼠大脑腹侧纹状体区域（有关奖励通路的一片区域）中多巴胺释放量的增加值。他们让大鼠在每天数小时内通过饮水来稀释、自我调节静脉注射的可卡因浓度。在此条件下，大鼠大多数情况会随着时间的流逝增加可卡因的摄入。研究人员发现，增加摄入药物的大鼠在每次药物作用后都会减少释放多巴胺；而稳定摄入药物的大鼠则不会有这种多巴胺释放减少的情况。在使用一种帕金森氏症药物L-DOPA让大鼠恢复多巴胺正常释放后，大鼠对可卡因的摄入量显著下降。
这些发现支持了一种理论：在成瘾过程中，药物滥用可补偿由药物导致的成瘾者体内多巴胺的减少释放。接下来，研究人员还需要通过进一步研究弄清，采用L-DOPA恢复多巴胺正常释放水平这一方法是否也能对成瘾者的药物滥用治疗起到效果。（来源：中国科学报 张笑/编译）
