在抗疟疾的混合治疗中，青蒿素是目前使用药物中最有效的。虽然已经对该主题进行多年的大量研究，青蒿素的分子机理仍是一个争论的焦点。对此种混合物是如何发挥作用的有更加清楚的了解，将会为制造更有效的不易阻抗的抗疟疾药物提供重要信息。传统模式认为青蒿素通过形成血红素派生的FeII 和C-核心自由基发挥作用。但是，Richard K. Haynes和Diego Monti进行的一项研究项目已经为反对该模式提供了有力证据，而且他们的研究成果已通过期刊《药物化学》（ChemMedChem）发表。
“我们的研究彻底揭示了包括形成意外产物的新化学过程并与相关酶活性测定一致，” Haynes说到，“它使得科学偏离FeII激活理论，而该理论普遍用于证实青蒿素抗疟疾作用。此作用在于将亚甲蓝（MB）当做抗疟疾药物以及其与青蒿素的协同效应。亚甲蓝（MB）是通过将黄素辅因子还原成无色亚甲蓝转换而来的，而无色亚甲蓝会产生涉及分子氧的氧化还原循环。因此，我们研究了此类还原辅因子和模型化合物对青蒿素的作用。更重要的是，如果同时有青蒿素和生物还原剂的话，我们能够在中性水（生物性相关）缓冲区中催化生成还原辅因子，而生物还原剂本身不会影响青蒿素。从这点上看，我们的工作实际上不同于迄今为止进行的其他化学/机械研究。我们报道青蒿素能够进行单电子转移和双电子还原，而且两组反应一定有生物影响。”
Haynes和Monti表示“虽然我们还未试图确认可能被定为目标的任何特定内寄生酶的黄素辅因子，但很显然的是，这几个黄素酶易受青蒿素影响。接下来的研究中会进行详细的生物化学和动力学研究。”
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