近日，美国亚利桑那州太阳城老年健康研究所华人科学家申勇博士等发现，阿尔茨海默病（AD）患者的祖细胞生成神经元的能力受限，可能是由于β连接素（β catenin）信号转导通路被β淀粉样蛋白（Aβ）干扰。相关论文发表于美国《神经科学杂志》（J Neurosci 2009，29（20）：6545）。
AD可破坏大脑的神经元，影响人的认知功能。虽然近来研究显示，健康人新皮质中的祖细胞可以“生产”新生神经元，但AD患者的祖细胞是否有此功能，尚不可知。
申勇博士等通过比较健康对照者和AD患者皮质中的胶质祖细胞（GPC），发现AD患者的GPC更新能力和神经发生能力减弱。进一步研究发现，与健康对照者相比，AD患者的GPC中糖原合酶激酶3β（GSK-3β，一种可催化β连接素磷酸化的酶——编者注）水平更高，而且伴随着磷酸化β连接素的水平升高。用Aβ处理健康对照者的GPC，可使其生成新生神经元的能力丧失，还导致β连接素的信号转导蛋白发生变化，与AD患者脑中所见相同。
申勇博士认为，该结果说明，取自AD患者脑皮质的干细胞可能不具有神经发生的能力，因而无法用于AD的治疗。但β连接素的信号转导通路与神经发生有关，或许可成为治疗AD的靶点。（来源：中国医学论坛报 宣宣）
