中国人民解放军军事医学科学院生物工程研究所（北京）的钟辉及其同事研究发现，新冠病毒可能利用细胞的内在胆固醇代谢增强感染。相关研究成果11月26日在线发表于《自然—代谢》。该发现或有助于解释为什么患有代谢疾病（如糖尿病）或心血管疾病的新冠肺炎患者的发病率和死亡率较高，并且提示了潜在治疗干预手段的新靶标。

发生新冠病毒感染时，新冠病毒的刺突蛋白与宿主细胞受体血管紧张素转化酶2 （ACE2）结合。在一项细胞培养研究中，强调了另一个受体HDL B类1型清道夫受体（SR-B1）的作用，SR-B1在若干组织中表达，包括人类肺细胞。该受体通常与高密度脂蛋白（HDL，又称有益胆固醇）结合，但是在这项研究中，与病毒刺突蛋白结合的胆固醇、SR-B1的表达和高密度脂蛋白共同帮助新冠病毒结合和进入表达ACE2的细胞。

新冠病毒似乎劫持了细胞的胆固醇摄取机器，帮助病毒进入宿主细胞，但是当作者使用单克隆抗体或SR-B1的特异性药理拮抗剂阻断该通路时，HDL介导的病毒感染增强便不存在了。作者总结表示，这项研究突出了新冠肺炎与胆固醇之间的潜在分子关联，并且提出靶向SR-B1的药物或有助于遏制新冠病毒感染。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s42255-020-00324-0