本报讯（记者黄辛）中科院上海生科院生化与细胞所王纲研究组在最新研究中，发现与癌症相关的ERas-Akt信号转导通路，通过克服抑癌基因FoxO1的阻碍作用，能促进体细胞的“重编程”而产生诱导多能干细胞，为诱导多能干细胞的产生原理及方法改进提供了新的视角。相关研究成果近日在线发表于《干细胞》。

多能干细胞具有自我更新、快速增殖和向三个胚层细胞分化的多能性等特征，理论上可为细胞治疗提供无限的细胞来源。近年来一项极为突出的重编程技术，是通过外源过表达多能性转录因子将已分化的体细胞逆转为诱导多能干细胞（iPSCs）。诱导多能干（iPS）技术的出现为细胞治疗及很多遗传疾病的研究带来了新希望，但目前相关技术仍面临着诱导效率低及分子机理不清等问题。

在王纲指导下，博士研究生于勇等人通过一系列分子和细胞生物学手段发现，在干细胞及某些癌症细胞中高表达的一个基因ERas可以加速iPSC诱导进程并提高其产生效率。在重编程过程中ERas紧密偶联Akt信号，参与对iPSC诱导的促进作用，而且ERas对Akt信号激活只发生在体细胞重编程过程中一个特定时间段。进一步的研究发现，抑癌基因FoxO1是体细胞重编程过程中的一个障碍，而ERas-Akt信号对iPSC的促进是通过克服FoxO1的阻碍而起作用的。

业内专家认为，该发现为了解iPSC形成机制提供了新的理解，同时暗示体内的癌症发生很可能由体内细胞的“重编程”事件所诱发。

《中国科学报》 (2013-07-23 第4版 综合)