以色列魏兹曼研究院分子遗传学系教授阿里·艾尔森领导的研究小组发现，一种称为PTPe的蛋白质在肥胖中起关键作用。
这一发现是在对雌性实验鼠的骨质疏松研究中偶然获得的。最初，研究人员利用基因工程方法培育了一些缺乏PTPe蛋白质的雌性实验鼠，并摘除了这些实验鼠的卵巢。通常摘除卵巢的实验鼠很快会变得很胖，但科学家们惊奇地发现，这些实验鼠依然身材“苗条”，并没有变胖，即使给它们吃特意配制的高脂肪食物，也没有发胖的迹象，说明它们能消耗掉更多能量并保持稳定的葡萄糖水平。
为了弄清是否是因缺乏PTPe蛋白质导致了这种结果，他们仔细研究了大脑的视丘下部。该区域可接受多种刺激，并以新的激素和神经信号的方式发出信息。艾尔森发现，这些PTPe蛋白质阻挡了来自瘦素的信号。瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，具有减小胃口、增加能量释放的作用。看似矛盾的是，肥胖的人反而经常会产生更多瘦素，因为他们的细胞对这种激素有抵抗力，大脑需要产生更多作为补偿，PTPe蛋白质在这种抵抗中显然起了作用。缺乏这种蛋白质的实验鼠对瘦素非常敏感，因此吃高脂肪食物也不发胖。有趣的是，这种蛋白质似乎只对雌性实验鼠起作用。
下一步，研究人员将确定这种方法是否能在人类中产生同样效果，以及是否有危险的副作用。
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