近日，《细胞—通讯》在线发表了扬州大学教授焦新安团队的最新成果。该团队研究了沙门菌TcpS通过干扰TLR-NFκB信号通路发挥抑炎功能的分子机制，揭示沙门菌免疫逃逸的新策略；通过评价TcpS的功能性肽段在过度炎性反应中的抑炎效应，为新型抑炎小分子药物设计提供了新思路。

沙门菌是一类重要的人兽共患病原菌，对畜禽养殖业危害严重，也会引起公共卫生问题。因此对沙门菌感染和免疫机制的研究意义重大。

该团队在沙门菌中鉴定了含有Coiled-coil和TIR结构域的基因tcpS，确定了肠炎沙门菌可通过T3SS1分泌TcpS蛋白。TcpS通过模拟TLRs的TIR结构域干扰TLR-NFκB信号通路，抑制p65的入核以及炎性细胞因子的分泌，从而逃逸天然免疫应答。

肠炎沙门菌在感染早期抑制炎症反应，促进其在体内的增殖，最终导致感染后期引起血液中炎性风暴，造成组织病理损伤。该研究还进一步确定了TIR-TcpS多肽可抑制LPS诱导的炎性因子的产生、p-ERK和p-JNK的活化，降低小鼠血清中炎性反应和血红蛋白的释放；而SR4多肽在H1N1流感病毒攻毒模型中对小鼠具有良好的保护效应。通过确定TcpS蛋白中关键的功能性肽段，可为过度炎性反应或自身免疫性疾病研制潜在治疗药物提供参考。（来源：中国科学报 李晨）

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.06.048