记者从中国科技大学获悉，该校 学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。国际权威免疫学杂志《自然—免疫》日前在线发表了这一突破性成果。

研究表明，病毒感染引起的炎性小体形成是机体产生炎症反应的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小体并不清楚。之前，蛋白复合物RIP1-RIP3被认为参与细胞的坏死过程，我科学家发现，抑制RIP1或者RIP3，能够显著抑制包括流感病毒在内的RNA病毒诱导的炎性小体形成，但并不影响DNA病毒活化的炎性小体形成。进一步实验发现，RNA病毒感染能够促进巨噬细胞中形成RIP1-RIP3复合物，该蛋白复合物进一步通过线粒体分裂调节蛋白DRP1诱导线粒体损伤，从而活化炎性小体。如果小鼠不表达RIP3，RNA病毒感染导致的炎症反应也大幅削弱。

这一结果，首次发现RIP1-RIP3蛋白复合物及其下游信号通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小体过程中起关键作用，这不仅发现了一条新的抗病毒信号通路，而且也为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。（来源：光明日报 李陈续 曾皓）