在治疗之前，抑郁小鼠的神经元活性降低（左），但是，通过影响其神经突蛋白后，小鼠的神经元活性恢复正常（右）。 图片来源：Hyeon Son et al., PNAS (2012)
压力通常会干扰人的大脑。一项新研究发现，慢性压力能够带来许多大脑变化，这些变化往往会通过阻塞一个名为神经突蛋白的基因引发情绪异常。通常加强该基因的活性能够保护大脑免受许多无序状况的干扰。该研究结果提供了一个洞察沮丧、焦虑和两极失调等症状背后机理的线索，并能够帮助研究人员找出新的目标治疗药物来缓解、治疗这些情况。
研究人员宣称，情绪异常将会对患者的大脑以及生活产生负面影响。尸体解剖学研究和脑部扫描显示，当人处于抑郁或其他情绪异常状态时，海马回——大脑记忆中央——可能出现收缩和萎缩。并且当人处于情绪异常状态时，其脑源性神经营养因子—— 一种能够保持神经元健康的生长因子——会处于一个较低的水平。另外，这些人的神经突蛋白基因的活性也会降低。该基因主要来编码同名称的蛋白质，保障大脑的可塑性。
美国耶鲁大学神经生物学家Ronald Duman和同事们试图找出是否神经突蛋白会在抑郁和其他情绪异常中扮演重要的角色。研究人员通过给小鼠施加慢性、不可预知的压力，诱发它们出现抑郁状况。在三周时间内，研究人员剥夺了它们的食物和游戏，孤立它们，改变它们的昼夜循环，让小鼠对甜的饮品没有兴趣。之后，把小鼠放在一个盛满水的浴盆里，它们会一动不动，放弃游泳——这是测量啮齿动物抑郁的一种方式。
研究发现，所有有抑郁症状的小鼠的神经突蛋白基因活性较低，但是服用过抗抑郁药物后，相关水平会有所提升。该研究报告在线发表于美国《国家科学院院刊》。“实际上，神经突蛋白产生的响应看上去很像抗抑郁剂。”Duman说，“我很惊奇地发现，这些分子本身就足够阻挡压力和抑郁带来的影响。”
为了进一步了解神经突蛋白产生的作用，研究人员抑制了另一组小鼠的该基因的活性，这组小鼠并没有被施加外在压力。结果发现，这组小鼠表现出与上一组小鼠相同的抑郁症状。
“这是一项很有意义的研究，它展示了有关抑郁和抗抑郁药物的另一个生物学层面，有助于发现抑郁等症状的新的治疗目标。”华盛顿大学精神病学和神经系统学家John Neumaier表示。
“而这样一个新的目标是十分必需的，”西奈山医学院神经生物学家Scott Russo补充道。因为，只有大约30%的情绪异常患者通过使用现存的抗抑郁药物使其症状得到了有效缓解，“并且，在研发那些用于临床的新抗抑郁药物方面面临很大的困境，甚至出现了根本性的失败。如果有人愿意承担风险并具有一定经济能力，那么神经突蛋白可能成为一个好的药物研发途径。”Russo指出。（来源：中国科学报 唐凤）
