胚胎干细胞能够分化为具有不同功能的不同细胞类型，这一能力通过一系列复杂的化学相互作用调控和维持，然而目前其相关机制仍未得到很好的理解。了解更多关于这一过程的信息对于沿着这条道路开发干细胞治疗具有重要的意义。近日由卡耐基研究所的研究人员领导的一个研究小组将研究焦点放在了干细胞维持适当未分化状态的过程机制上。研究发现于10月26日发布在《细胞》（Cell）杂志上。
领导这一研究的是著名华人女科学家郑诣先( Yixian Zheng)教授，其现为卡内基研究所研究员、霍华德休斯医学研究所研究员、约翰霍普金斯大学生物系教授，美国细胞生物学会理事。近年来，主要研究涉及细胞分裂、干细胞与发育等领域。目前已发表论文60余篇，其中以通讯作者在Cell, Science , Nature系列杂志发表重要论文近10篇。在国际生物学领域产生了重要的学术影响。
胚胎干细胞在一个称之为自我更新的过程中经历多个分裂周期，而不会分化为其他的细胞类型。这一过程依赖于三个蛋白质网络，它们支配着自我更新和最终的分化。然而这三个网络的整合作用仍是一个待解之谜。
通过将遗传、蛋白质定向和生理学方法组合到一起，卡耐基研究所的研究人员在小鼠胚胎干细胞中揭示了与胚胎干细胞自我更新相关的三个网络的整合机制，从而为理解这一过程提供了一个至关重要的缺失环节。
研究人员揭示其关键在于一个称为Utf1的蛋白。它发挥了三个重要的作用。第一，它对激活和失活引导细胞分化的重要基因起平衡作用。同时，它还作用于基因的转录产物信使RNA（mRNA），在它们激活之时标记其进行降解，使其无法继续发挥细胞功能。最后，它阻断了一个通常抑制细胞增殖的遗传反馈回路。
郑诣先教授说：“我们正缓慢而逐步地了解胚胎干细胞的生理学。继续开展基础研究揭示这些细胞的功能机制是至关重要的。”（来源：生物通 何嫱）
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