图片说明：在收缩性心力衰竭时，削弱的心室肌壁收缩使得较少的血进入循环。（图片来源：Y. Hammond/《科学》）
一种叫做omecamtiv mercabil的分子过去被发现可激活心脏的肌球蛋白，即心肌中主要的产生动力的蛋白。如今，研究人员说，它是通过加快肌球蛋白向产力状态的转换来实现这一作用的，这一过程可增加能够结合肌动蛋白的肌球蛋白数目，并提高心肌的收缩能力。Fady Malik及其同事描述了这种分子究竟是如何作用于心脏的，他们在犬类和啮齿类动物中证明了其功效。这些结果提示，该药最终也能为治疗人类的收缩性心力衰竭提供新的方略。
研究人员发现，omecamtiv mercabil这种小分子会与肌球蛋白的非活性部位结合以增加ATP的利用率，加快对肌动蛋白依赖的磷酸释放并减缓ADP的释放。通过易化这些过程，该药快速地将肌球蛋白引导至心肌收缩所必需的可强力结合肌动蛋白的状态。研究人员观察到，该分子不但能够增加健康动物的心脏功能，它还能够增加那些有心衰迹象动物的心脏功能。Malik及其同事提出，将来，这种药物也许可以消除在其它非直接作用于肌动蛋白的心脏病药物中所见到的那些有害的副作用。在一篇观察文章（
文章链接）中，Leslie Leinwand和Richard Moss更为详细地对这些发现进行了解释。（来源：EurekAlert!中文版）
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