早产不仅是围产期新生儿死亡的主要原因，且直接影响早产儿成年后的健康。然而，由于人类对分娩启动机制尚未完全阐明，因此仍缺乏防治早产的有效手段。
近年来，复旦大学
院孙刚教授领衔的课题组针对上述问题开展了一系列研究，发现人类妊娠晚期胎膜存在的糖皮质激素可促进前列腺素的合成，同时，糖皮质激素可不断自我生成，从而促进上述步骤实施。这一研究成果为阐明人类分娩启动机制提供了新的突破点。相关系列文章已于近期发表在《临床内分泌与代谢期刊》（Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ）和《分子内分泌学》（Molecular Endocrinology ）等期刊上，并被《分子内分泌学》推荐为转化医学亮点。
据介绍，全球早产发生率占人类妊娠的7%—15%，且呈上升趋势。虽然人类分娩启动的机制较为复杂，但前列腺素是启动分娩的最后通路已在学术界达成共识。研究发现，妊娠晚期糖皮质激素不仅可以促进胎儿器官的成熟，还可以促进胎膜组织前列腺素的合成，后者被认为是分娩启动的重要因素之一。因此，探明糖皮质激素促进胎膜前列腺素合成的机制，为防治早产提供有效手段，已成为国际生殖健康领域关注的热点问题之一。
孙刚领衔的课题组采用实时定量聚合酶链反应、蛋白印迹杂交、染色质免疫沉淀等技术，对人胎膜合成前列腺素的主要细胞类型——羊膜成纤维细胞进行研究发现，糖皮质激素对G蛋白的激活型α亚基的诱导作用和由此导致的环磷腺苷/蛋白激酶A/环磷腺苷反应元件结核蛋白通路的激活，是导致其促进人羊膜前列腺素合成的关键。同时，糖皮质激素对其活化酶11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型表达的诱导作用，可以产生更多的有活性的糖皮质激素，从而进一步促进前列腺素的合成。
研究同时发现，孕激素及其受体A亚型可以通过与糖皮质激素竞争受体，并抑制糖皮质激素受体转录激活作用，削弱糖皮质激素在分娩启动中的作用。上述研究成果为研制有效防治早产的药物提供了新的思路。（来源：健康报 王丹）
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