微小兴奋性突触活动缺失引起的异突触稳态调节机制（ NMDAR: 离子型谷氨酸受体NMDA亚型；AMPAR：离子型谷氨酸受体AMPA 亚型；mGluR：代谢型谷氨酸受体； Glu: 谷氨酸；GABA：γ-氨基丁酸；GABAAR：A型GABA受体；CB1R：1型大麻受体； 2-AG: 大麻受体内源性配体）
大脑功能的正常行使建立在其神经环路电活动稳态的基础上。当环路电活动受到扰动时（例如发生癫痫时高兴奋性），神经环路其它组件, 包括突触信息传递、神经元兴奋性和形态结构等也相应地发生改变，从而重建新稳态或恢复正常活动水平。这种环路活动自我调节机制称之为稳态调节，其发生的细胞机制是脑功能可塑性研究中一个重要课题。
10月21日的《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）发表了中国科学院上海
研究院神经科学研究所关于稳态调节的新细胞机制发现——兴奋性突触活动通过内源大麻受体调节抑制性突触传递。在章晓辉研究员和蒲慕明研究员两个研究组的合作下，博士研究生张思宇、徐敏、缪庆龙通过脑片电生理记录，发现皮层内微小兴奋性突触活动的数小时缺失可以显著地减弱抑制性突触的功能，从而相应地减弱皮层环路中的抑制性。这个对抑制性突触的稳态调节依赖于内源大麻（Endocannabinoid）信号通路，以及由真核延伸因子-2（Eukaryotic Elongation Factor-2，eEF2）介导的蛋白合成。该研究的意义在于揭示了一种新的异突触机制调节皮层环路中兴奋性和抑制性之间的平衡（稳态），且发现了内源大麻（Endocannabinoid）信号参与稳态调节的新功能。这个研究发现可能为今后药物干预神经活动异常提供新的思路和途径。
该研究受到科技部“脑结构和功能的可塑性”973项目的资助。（来源：中科院上海
研究院）
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的“来源”，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽。
