秋冬季节是流感高发期，尤其对65岁以上人群构成了威胁。为什么老年人更容易感染流感？美国科学家11月9日发表于《自然-通讯》的一项新研究提供了线索。

密歇根大学教授Daniel Goldstein带领的团队调查了为什么肺部的第一道防线——肺泡巨噬细胞，会随着年龄增长而受损。

这些巨噬细胞是免疫细胞，存在于肺部的小气囊或肺泡中，可以攻击流感病毒等入侵者。然而，这些细胞似乎随着年龄的增长而消失。

此前研究表明，将老年小鼠的巨噬细胞放入年轻小鼠体内后，这些细胞看起来又年轻了。

“这促使我们相信，肺部环境中的某些因素会导致这种情况。”第一作者Judy Chen说。

有迹象表明，一种名为前列腺素E2（PGE2）的脂质免疫调节剂具有广泛作用。研究团队发现，随着年龄增长，肺中的PGE2含量会增加。Chen解释说，PGE2的增加作用于肺中的巨噬细胞，限制了它们的整体健康和生成能力。

研究团队怀疑，PGE2的积累是衰老过程的另一个标记。衰老通常随着年龄的增长而出现，衰老的细胞也不能再复制。

“有趣的是，这些细胞会分泌大量炎症因子。”Chen说。

研究表明，随着年龄增长，肺部气囊中的细胞会衰老，这些细胞会导致PGE2的增加，并抑制免疫反应。

为了测试PGE2与流感易感性之间的联系，研究人员用一种阻断PGE2受体的药物治疗老年小鼠。结果发现，与未服用药物的老年小鼠相比，服用该药物的小鼠拥有更多的肺泡巨噬细胞，并且在感染流感后存活率更高。

该团队计划下一步研究PGE2影响肺巨噬细胞的方式及其在全身炎症中的潜在作用。随着年龄增长，人们不仅对流感更敏感，对其他感染、癌症、自身免疫性疾病也更敏感了。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-022-34593-y