植物响应UV-B胁迫的工作模型

三伏天，艳阳高照。在阳光下暴晒的植物如何防晒呢？它们是否也有“防晒霜”呢？

中国科学院分子植物科学卓越创新中心刘宏涛研究团队的研究有了新发现，揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外胁迫的新机制，相关研究论文近日发表于《植物细胞》。

紫外光UV—B是太阳光的一部分，其中窄波段UV-B调控植物发育，如：抑制下胚轴伸长，促进子叶张开，促进类黄酮和花青素的积累等。全波段UV—B会引起胁迫，对植物造成损伤。引起胁迫反应的UV—B会破坏DNA，引发活性氧积累，并损害光合作用。植物通过积累“防晒”类黄酮，已经进化出有效的机制来防止或限制UV—B诱导的损伤。

因为时间、季节、纬度、海拔、树荫和许多其他因素的影响，到达地球表面的UV—B水平是动态的。植物如何适应UV—B水平的变化，协调生长和UV—B胁迫反应，尚不清楚。

植物内源激素油菜素甾醇（BR）在促进植物生长中具有重要功能。此项研究发现油菜素甾醇（BR）信号通过控制植物“防晒霜”——黄酮醇的合成抑制拟南芥等多种作物的UV—B胁迫反应。刘宏涛解释说：“具有防晒功能的次生代谢物有很多种，除了黄酮醇，还有花青素等，它们都是植物自身具有的。”

内源油菜素甾醇信号转导中关键转录因子BES1介导植物生长和UV—B防御反应之间的平衡。BR激活的BES1抑制黄酮醇生物合成关键转录因子MYB11、MYB12和MYB111表达，从而减少黄酮醇的积累。引起胁迫反应的UV—B会抑制BES1的表达，从而促进黄酮醇的积累。

研究表明，BR激活的BES1不仅促进植物生长，而且抑制类黄酮的生物合成，从而节约能量，在没有紫外线UV—B胁迫条件下努力生长。UV—B胁迫抑制BES1的表达，将能量分配给类黄酮的生物合成和UV—B胁迫反应，使植物能够及时地从生长转向UV—B胁迫反应，不被紫外线“晒伤”。

紫外线UV—B胁迫也是造成作物减产的原因之一。专家表示，该研究揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外线UV—B胁迫的新机制，对提高植物抗紫外胁迫能力、提高植物黄酮类次生代谢物合成量具有指导意义。

相关论文信息：https://doi.org/10.1105/tpc.20.00048