本报讯 （记者刘晓倩）中科院近代物理所科研人员利用兰州重离子研究装置提供的碳离子束，首次揭示了重离子介导的放射性认知功能障碍发生/ 修复的关键调控机制，首次提出氧化应激的适应性应答因子NRF2和帕金森氏综合征致病基因PINK1成为放射性认知功能障碍防治的潜在靶点，为肿瘤放射治疗过程中受牵连正常组织的精准辐射防护研究提供了新思路。该成果日前发表于Redox Biology。 据介绍，放射性认知功能障碍是原发性及转移性脑肿瘤患者放疗时常见的副作用之一。随着精准医学发展，患者生存期显著增加，对放射性认知功能障碍的发生机制、预防及疗法的研究已成为放射医学关注的热点。

研究人员建立了重离子诱发的放射性认知功能障碍小鼠模型，识别了63种海马组织线粒体差异表达蛋白，它们主要参与线粒体能量代谢途径与氧化应激。科研人员发现，海马组织中线粒体自稳态被严重干扰，氧化还原平衡被持续破坏，继而导致了能量衰竭以及持久的氧化胁迫。研究进一步阐明了氧化应激的适应性应答因子NRF2和帕金森氏综合征致病基因PINK1信号通路共同抑制引发的线粒体功能紊乱，是放射性认知功能障碍发生的关键信号途径。反之，在离体小鼠海马神经元细胞和活体小鼠海马组织中通过上调NRF2和PINK1的表达水平，恢复了细胞线粒体功能，使得放射性认知功能障碍被逆转或修复。