感染了ST313沙门氏菌的淋巴结。图片来源：Carden等

沙门氏菌感染通常是食物中毒的“元凶”，但在撒哈拉以南的非洲，相关病例通常会引发耐药性、致命流血感染和脑膜炎。近日，刊登于《细胞—宿主和微生物》期刊上的小鼠研究揭示了，这些所谓的非洲非伤寒沙门氏菌（NTS）菌株怎样离开肠道，扩散到全身。研究发现，缺乏一种名为sseI的细菌基因，使得非洲NTS菌株能更有效地阻截免疫细胞，并经由血液流到不同的器官。

“我们的发现强调，细菌基因变化以及宿主人群的敏感性，对非洲NTS菌株致病严重程度十分重要。因此，需要更好地诊断方法和疫苗来抗击这些感染。”该论文高级作者、斯坦福大学医学院的Denise Monack说。

在撒哈拉以南的非洲，NTS菌株正进化得越来越像其他伤寒样细菌。在该地区，NTS感染是儿童和艾滋病患者血流感染最常见的原因之一。而由于耐药性和人群敏感性，这些菌株能迅速在该地区蔓延。结果是，治疗方式极为有限，死亡率很高。

为了解决这一问题，Monack研究组计划鉴别出非洲NTS鼠伤寒沙门氏菌的基因特征，找出它与导致食物中毒的非非洲菌株间的区别。结果发现，非洲NTS菌株能更好地劫持树突细胞。此外，这些细胞更善于使用树突细胞作为“特洛伊木马”，阻断sseI的活性。

这些发现揭示，sseI功能丧失能让这种细菌，通过搭乘免疫细胞“顺风车”，更有效地从肠道扩散到其他身体部位。寄居于全身组织能为沙门氏菌带来诸多好处，例如，持续时间更长、有更多的传播机会和不需要与肠道细菌争夺主要养分等。

另外，sseI的这种失活性突变也被发现存在于其他能引发全身性疾病的沙门氏菌菌株中。研究人员表示，这些基因变化可能代表了一种帮助各类病毒针对不同宿主生态位进行改变的更广泛的机制。

目前，研究人员还计划调查非洲NTS鼠伤寒沙门氏菌引发血液感染和脑膜炎的其他重要变化和机制。（唐一尘）