媒体遇上科研：“饿死”癌细胞误读从何来

清华科研成果报道引争议

近日，清华大学举行新闻发布会，介绍了该校医学院教授颜宁领衔的研究团队在英国《自然》杂志在线发表的论文，并称颜宁团队“在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示其工作机制以及相关疾病的致病机理，在人类攻克癌症、糖尿病等重大疾病的探索道路上迈出了极为重要的一步”。对此项科研成果，媒体纷纷以“饿死”癌细胞为关键词，或者直接以《清华团队找到饿死癌细胞良方》为标题，进行密集报道，一时间引起了公众的极大关注和热烈讨论。

不过，就在这时发生了戏剧性的一幕：科研团队领衔者、清华教授颜宁在与他人的交流中流露出令人费解的忐忑不安：

“天知道，我洋洋洒洒说了50分钟，完全与疾病无关；只在回答问题的时候，说了因为有氧代谢和无氧代谢的区别，是否可以在提供其他营养物质维持正常细胞代谢的同时，阻断葡萄糖运输特异，饿死癌细胞。”她说，“饿死癌细胞”这5个字可能是记者朋友们唯一听懂的，就铺天盖地成了新闻了，吓得我都不太敢看新闻。”

当事人为何对科研成果新闻发布会带来的影响如此担忧？是媒体扭曲了她的本意，还是如某位专家所言“解个蛋白质晶体结构是技术活，和癌症有个五毛钱关系”才是实情？实际上，这位专家之前就在微博上发出了质疑与不屑：“该论文共同第一作者是本科生，说明也就本科水平。”在他看来，该成果不仅名不副实，而且如此虚张声势将会产生不可避免的后遗症：“可怜有好学生要被误导去当测结构的工匠。”

当然，也有不同声音。“答颜宁：‘饿死’癌细胞的想法并不离谱！”美国威斯康辛大学人类肿瘤生物学博士曾庆平这句话，一方面在安慰心绪不宁的颜宁，另一方面又流露出他看似模棱两可的评价。“不离谱”是什么意思？是“肯定”还是“否定”？面对追问，曾庆平解释说：“饿死”癌细胞的想法早在40多年前就有了，哈佛大学佛克曼教授提出了这一设想，但现在离实际应用还很遥远。

饿死癌细胞靠不靠谱？

本是基础科研的突破，为何引发有望“饿死癌细胞”一说呢？原来，癌变时葡萄糖是肿瘤细胞最主要的能量来源。葡萄糖在缺乏氧气的肿瘤细胞中进行的是无氧代谢。在肿瘤细胞中，同质量葡萄糖所提供的能量不到正常细胞的10%，因此对葡萄糖的需求剧增。目前在很多种类的肿瘤细胞中，都观测到GLUT1的超量表达，以摄入大量葡萄糖维持肿瘤细胞的生长扩增。如此一来，GLUT1的表达量可能作为检测癌变的一个指标。清华大学新闻网的稿件中如此表述：“如能研究清楚GLUT1的组成、结构和工作机理，就有可能通过调控它来实现葡萄糖转运的人工干预，既可以增加正常细胞内葡萄糖供应，达到治疗相关疾病的目的，又可以通过阻断对癌细胞的葡萄糖供应从而“饿死癌细胞”。

假使研究清楚了GLUT1的组合、结构和工作机理，真的能如想象中一样将癌细胞“饿死”吗？就此笔者采访了结构生物学专业人士。

“如何根据这一结构设计出只饿死癌细胞而对正常细胞无毒性的药物，目前没有明确的理论和实验途径。这部分宣传，我个人认为，有较多的想象成分。从晶体结构到新药研发是一条漫长的道路，需要晶体结构以外的许多研究工作。此外，葡萄糖转运蛋白是一个潜在的、但不是唯一的相关药物靶点。”

另外，有中科院专家也表示：“饿死癌细胞是一个美好的愿望，这涉及到体内复杂的生理和病理过程。即使开发出可以关闭葡萄糖运输通道的药物，如果施药不精准，也会把健康细胞饿死；扩散的癌细胞更是难以搜寻。此外，按国外的经验，从研发一个全新药物，通常需要10亿美元和10年的时间，而且还有一个成功率的问题。”

研究葡萄糖转运蛋白结构功能的意义是值得肯定的，毕竟该蛋白的功能异常与许多人类重大疾病有关系。在已知的人类遗传疾病中，导致GLUT1功能异常的突变会影响葡萄糖的正常吸收，导致大脑萎缩、智力低下、发育迟缓、癫痫等一系列疾病。曾庆平指出，虽然GLUT1蛋白质的结构已被解析出来，但基于结构的药物设计、研发、临床前及临床试验等尚未开始，还有大量工作要做，包括解决上述特异性及诱导性等方面的问题，也需要耗费巨大的财力、物力和人力。现在就一味憧憬它美好的抗肿瘤临床应用前景，为时过早。

反思科研成果被误读

媒体很快从“饿死癌细胞”的欢呼雀跃中冷静下来，刊登了一系列澄清事实的文章。《中国青年报》发表了《饿死癌细胞？那还只是个传说！》。该报记者采访了清华大学颜宁团队成员邓东，报道称，邓东并不认为自己参与的这项研究重点是治病，重要的是对未知世界的探索。《生物探索》网站干脆直接发问：《“饿死”癌细胞：记者错了，还是颜宁错了？》，努力还原真相。

反思此次科研成果被误读事件，我们不难发现其基本原因在于两个方面：一是科学工作者开展科普工作的能力有待提高，二是新闻工作者进行科技新闻报道时没有很好地坚持求真务实的作风。

科普是科研人员履行社会职责的重要方面，但做好这项工作的必要前提是进行相关训练和学习，否则就会讲得艰涩难懂、不知所云，而且极易误导听众。而一旦产生误导、误解，相关科研人员有义务进行澄清、纠正，不能任由其发展。须知，科普传播的不但是信息，而且是科学精神。实际上，颜宁通过此次事件就深刻认识到这一点，她说，自己“这种不太会科普的人”很可能误导大众的理解。她已通过个人微博主动澄清事实，力求挽回影响。

真实性是新闻的生命线。媒体遇上科研，如何缔结一段美好姻缘呢？记者只有本着求真务实的精神，努力学习相关专业知识，进行多角度深入细致的扎实采访，决不人云亦云，决不做“传声筒”，才能有效避免失实性报道的产生。以此次报道为例，一些记者如果努力学习结构生物学基础知识，在此基础上求证于多方专家，就能有效避免“饿死癌细胞”这样极具噱头的字眼和对社会公众的误导。在产生误导性之后，媒体第一时间修正，也是一种专业素养。

“饿死”癌细胞的热议论逐渐冷却，我们的冷思考却不能停止。

链接

关于葡萄糖跨膜转运研究

葡萄糖是生物最基本的能量来源，但其自身无法穿过细胞膜进入细胞内发挥作用，它需要依靠镶嵌于细胞膜上的葡萄糖转运蛋白来进入细胞。GLUTs广泛地存在于大脑、神经系统、肌肉、红细胞等组织器官中，是最重要的葡萄糖转运蛋白。GLUT1是最早被发现的一种。人类对葡萄糖跨膜转运的研究已有约100年的历史。1977年第一次从红细胞里分离出了转运葡萄糖的蛋白GLUT1，1985年鉴定出GLUT1的基因序列。在此之后，获取GLUT1的三维结构从而真正认识其转运机理就成为该领域最前沿、也最困难的研究热点。此次颜宁团队捕获的就是GLUT1的晶体结构。

“清华大学颜宁实验室最近解析了人源葡萄糖转运蛋白的三维晶体结构。这是该研究领域的一个备受期待的重大成果。首先，真核膜蛋白的晶体结构测定具有很大的挑战性，目前转运蛋白的结构信息主要来源于原核膜蛋白结构。人源葡萄糖转运蛋白的晶体结构测定，在我国是膜蛋白结构测定方面的一个突破。第二，该晶体结构的发表为理解葡萄糖转运蛋白相关的功能研究结果以及相关的遗传疾病提供了分子水平的结构诠释。第三，该晶体结构为设计可用于调控葡萄糖转运蛋白功能的药物提供了必要的结构基础。”一位结构生物学专家充分肯定了此次基础科研的意义。（原标题：清华一项基础科研成果，意外成为媒体热炒话题 “饿死”癌细胞，误读从何来？）