|
|
| 中美科学家发现胖瘦“调节阀” |
| 为科学减肥提供了一种全新思路 |
中美科研人员合作进行的一项最新科学研究，发现了调控人体胖瘦的“分子调节阀”，为解释人为何会中年发胖、不同的人为何对营养过剩有不同的敏感程度等问题，提供了新的分子线索，同时也为人们科学减肥提供了一种全新思路。
瘦素信号转导衰损人将变胖
该研究发现，肥胖是环境与多基因相互作用造成的脂肪“过度存储”。在人体的脂肪细胞中，可以分泌出一种名叫“瘦素”的激素。瘦素通过作用于下丘脑内特定神经元中的“瘦素受体”，激活下游的信号转导通路，从而在人体的能量代谢平衡中起着重要的调节作用。如果人体营养过剩，就会导致“瘦素抵抗”，即瘦素信号转导能力的衰损，从而引起人体肥胖。
这项研究还发现，“瘦素受体”是通过胞内段3个关键的酪氨酸位点的磷酸化激活等方式，控制下游的神经内分泌功能，进而调节人体的能量摄取与消耗间的平衡。
通过小鼠找到胖瘦“调节阀”
中美科研人员利用“基因敲入”手段，成功培育出一种特殊的小鼠研究模型。他们将这个小鼠的“瘦素受体”985位点的酪氨酸，替换为苯丙氨酸Y985F。
研究发现，这只Y985F突变的小鼠，虽然在15周龄前微瘦，但随着年龄增长，到40周以后，就呈现显著的食欲过剩、瘦素抵抗、肥胖和血糖升高等代谢紊乱的现象；小鼠对营养过剩异常敏感，在高脂饮食诱导下快速发胖；同时，小鼠的下丘脑中“瘦素信号”的负调节因子基因表达也升高。
通过这项研究，科研人员认为，“瘦素受体”985位酪氨酸所介导的信号通路，扮演着依赖于年龄或营养状况的“调节阀”角色，在人体的能量代谢平衡中发挥重要的生理学作用。
这项研究由中国科学院上海 研究院营养所刘勇研究组和美国德州大学西南医学中心合作进行，得到科技部、国家自然科学基金委、上海市科委及中科院等部门资助，相关研究论文已在线发表在国际权威期刊《分子与细胞生物学》(
Molecular and Cellular Biology)杂志上。
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的“来源”，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽。
