AvrA是鼠伤寒沙门氏菌在上皮的宿主侵袭过程中所分泌的一种蛋白质，这种蛋白质对保守的细胞促凋亡反应具有抑制作用。
在4月17日的《细胞—宿主与微生物》（
Cell Host & Microbe）上，Jones等人报道了关于AvrA介导JNK通道信号的抑制作用。在封面的图像中，果蝇幼虫的眼盘形象地描述了AvrA蛋白表达的精确时空控制过程。AvrA蛋白（绿色）在响应果蝇肿瘤坏死因子ortholog Eiger组成基因表达过程中的抑制了JNK（红色）的磷酸化。
沙门氏菌是一种细菌性病原体，它们已经具备了复杂的逃避宿主的免疫防御系统的应对措施。比如分泌相关效应蛋白到哺乳动物细胞中，以搅乱宿主的免疫系统和细胞凋亡信号转导通路，从而保证自身的安然无恙。Jones等人的研究发现，在转基因果蝇和小鼠模型中，鼠伤寒沙门氏菌分泌的效应蛋白AvrA对特定的有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶(MAPKKs)具有乙酰化酶活性，对c-Jun N-氨基末端激酶(JNK)和NF-κB信号通路具有强抑制作用。
进一步研究证实，AvrA能够抑制沙门氏菌在小鼠肠道粘膜中引起的促凋亡先天免疫反应。沙门氏菌的这种行为与其在哺乳动物宿主中的自然史完全一致，即细菌通常会引起宿主的短暂炎症，但不会破坏上皮细胞。最新研究结果表明，针对JNK信号来抑制细胞凋亡可能是胞内病原体的一个保守策略。（科学网 武彦文/编译）
（《细胞—宿主与微生物》（
Cell Host & Microbe），Vol 3, 233-244, 17 April 2008，Rheinallt M. Jones, Andrew S. Neish）
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