西湖大学 学院特聘研究员贾洁敏团队发现了一座横架在神经元与血管之间的“新桥梁”——“类突触连接（NsMJ）”。通过它，谷氨酸能神经元可以直接作用于动脉血管平滑肌细胞，导致动脉舒张，诱发大脑功能性充血。1月2日，相关研究成果发表于《自然—神经科学》。
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大脑的动脉网络。课题组供图
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神经元与动脉血管平滑肌细胞之间形成一种“类突触（NsMJ）”。课题组供图
神经元传递信息，势必需要能量供给，能量从哪里来？答案藏在长达10万英里的血管中，血液可以为大脑提供葡萄糖和氧气，同时排出代谢废物和二氧化碳。那么，大脑如何快速和精准地告诉血管及时为其提供能量？当大脑血供出现异常时，我们又该如何调节脑血供，来治疗这些脑血管疾病？
贾洁敏团队发现，血管周围神经元的轴突含有子母突触前，母突触前与神经元的树突脊形成经典的突触，同时子突触前穿过星形胶质细胞终足的漏洞，插入血管平滑肌细胞外围的基底膜，与血管平滑肌细胞形成“类突触”，他们首次将这一结构定义为NsMJ，从而传递一个新认知：神经元除了和骨骼肌之间会形成经典的神经肌肉接头外，也会与血管平滑肌形成类突触。
该团队创新双光子光遗传学，开创了颅内单根轴突和树突光遗传学激活，并且同时跟踪靶向动脉的直径变化，进而研究“新桥梁”在整体水平对脑血流的调控能力。这打破了绝大多数实验室依赖已丧失血流血压的“脑片”实验体系，首次将单根轴突激活和真实的血流相结合。
他们揭示了“类突触NsMJ”影响动脉血管收缩舒张的分子机制：突触前的谷氨酸神经元释放了谷氨酸神经递质，通过“类突触”，作用于动脉血管平滑肌细胞上它的受体，谷氨酸神经递质受体又与钾离子通道形成了复合物，又进一步诱发了钾离子通道的活化，导致了血管的舒张。
这一发现是对现有脑血流调控机制的进一步完善和补充，也是对实现脑血流快速和精准调控的一个全新认知，为临床上有效治疗缺血性低灌注损伤提供了潜在策略。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41593-023-01515-0
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