近日，复旦大学附属华山医院教授郁金泰联合国际国内多位知名学者，对三种常见空气污染物，包括细颗粒物（PM_2.5）、地面臭氧及二氧化氮不同时间窗口暴露浓度的风险效应进行估算，揭示了长期暴露于PM_2.5显著加速认知功能恶化，空气污染高暴露居民脑内或可过早发生阿尔茨海默病（AD）病理改变，从而导致认知障碍发生。该项研究已在《生物精神病学》上发表。

环境细颗粒物高暴露导致认知功能减退      受访者供图

“2019年有900万人（相当于全球死亡人数的六分之一）死于污染，其中因空气污染导致的死亡占比近75%。”郁金泰介绍说，“随着我国人口老龄化，痴呆症发病率亦逐年升高。考虑到全球不同国情、人种、随访时间和残余混杂等因素的异质性，调查空气污染对不同人群和不同阶段认知能力减退的影响，及体内生物学机制已然成为热点。”

但受限于脑脊液（CSF）或正电子发射断层扫描（PET）的稀缺，空气污染对AD病理形成的影响并未得到最佳诠释。郁金泰团队基于我国最早、坚持时间最长的社会科学调查中国纵向健康长寿调查（CLHLS）队列，并利用其牵头建立的国内大规模神经生物学中国阿尔茨海默病生物标志和生活方式（CABLE）研究，对上述问题开展了多层次研究。

郁金泰团队和复旦大学公共卫生学院教授阚海东、陈仁杰，北京大学教授曾毅，新加坡大学教授冯秋石、封磊，湘潭大学教授陈华帅和青岛大学教授谭兰团队合作，对31573名CLHLS参与者（随访队列5878名，平均随访时间5.95±2.87年）以及1131名接受AD CSF核心病理性蛋白测量CABLE人群进行研究发现，PM_2.5暴露量每增加20μg/m3, 认知功能减退发生风险可增加10%。

“这种高风险独立于常见遗传因素的影响。与此类似，暴露于臭氧和二氧化氮污染的居民，较大可能发生认知功能恶化，尽管两者并未达到统计学显著性。”郁金泰补充说，“对于生活在PM_2.5污染严重地区的居民，其反映总体认知功能的量表评分变化加快，其脑内可能会过早发生AD病理改变。”

研究者指出, 使用大规模生物标志物数据的关键贡献是提供了AD病理学可能介导PM_2.5相关认知衰退的机制证据。此外，空气污染引起的神经炎症、氧化应激等可加重AD病理负担，或直接造成对脑组织关键区域的损害。脑结构性变化（如脑萎缩）可能是空气污染相关认知能力下降的原因。其他中介因素（如卒中，冠心病等）也可能是空气污染与认知障碍风险升高的关联基础。

研究证实，长期暴露于环境空气污染的居民认知能力下降的风险明显增高。且高暴露群体脑内可过早发生AD病理改变，从而加速认知减退的进程。研究者认为，这些发现具有政策意义，即减少空气污染物（尤其是PM_2.5）暴露可在国民层面产生可观的健康社会效益。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2022.05.017