据新华社电 日本京都大学等机构研究人员日前在美国《免疫学杂志》发表论文说，他们发现了内脏脂肪产生的白细胞介素7支持调节性T细胞生存并最终抑制2型糖尿病的机制。这一成果有望为开发2型糖尿病新免疫疗法提供思路。

京都大学日前发布新闻公报介绍，近年研究发现，存在于内脏脂肪的免疫细胞调节性T细胞能防止脂肪组织内的炎症，进而抑制2型糖尿病的发病，但具体机制尚不明确。

以往研究证实，T细胞依靠和细胞因子白细胞介素7结合在末梢组织中生存。此次研究团队培育了白细胞介素7受体基因缺损的实验鼠。结果发现，它们体内胸腺、淋巴组织、肠道、肺部调节性T细胞的数量与野生型实验鼠相差无几，只有内脏脂肪中调节性T细胞数量不到野生型实验鼠的一半。它们的血糖值高于野生型实验鼠，而且胰岛素很难发挥作用，表现出2型糖尿病症状。

研究人员认为，这表明白细胞介素7受体对于维持内脏脂肪中的调节性T细胞必不可少。进一步分析显示，内脏脂肪间皮细胞产生白细胞介素7，这一细胞因子与受体结合的信号促进了调节性T细胞的生存。调节性T细胞抑制脂肪组织炎症，促使其吸收更多糖分，从而起到调控血糖值的作用。

研究团队表示，在实验中他们仅给实验鼠用了一次白细胞介素7，就能长时间抑制实验鼠的高血糖。该结果将有助于开发出对患者身体负担小的2型糖尿病新免疫疗法。（钱铮）