环境因素在人类健康中所起的作用正越来越受到人们的重视。空气污染与呼吸系统疾病和心血管疾病均密切相关，还可能引发心梗，但其确切机制尚不明确。近日，美国的一项研究证实，一些心脏病患者的心电图出现ST段压低与暴露于空气污染物中的细微颗粒物相关。该结果于2008年9月9日在线发表于《循环》(Circulation)杂志上。

 

 

根据世界卫生组织的资料，空气污染是危害健康的主要环境因素，每年约造成全世界200万人早死。调查显示，空气污染物中的颗粒物(PM)、臭氧、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)是导致疾病的主要原因。室内空气，尤其是居室内空气被此类物质污染，将导致更严重的健康问题。据世界卫生组织报告，每年全世界因室内空气污染导致160万人死亡。

 

研究发现，PM对人体健康的危害远远超过其他污染物。PM是一类由固体和液体的有机和无机物组成的复杂混合物，悬浮于空气中，主要组分有硫酸盐、硝酸盐、铵盐、钠、氯、碳、矿尘和水。根据颗粒物的空气动力学直径，PM可被分为PM10(空气动力学直径在10 μm以下)和PM2.5(空气动力学直径在2.5 μm以下)两类，其中后者对健康的危害更大。因为PM2.5被吸入人体后可进入支气管，干扰肺部的气体交换。

 

长期暴露于PM可增加人们罹患心血管病、呼吸系统疾病和肺癌的危险。在有些发展中国家，居室内采用明火炉灶或煤炉等可大大增加急性下呼吸道感染的危险，可导致儿童死亡率增加。此外，室内空气污染还可增加成人患慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌的危险。空气污染较重的城市与较轻的城市相比，居民的死亡率可高出15%~20%。在欧盟国家中，PM2.5暴露将导致人们的平均寿命减少8.6个月。

 

 

已有许多研究证实，颗粒物污染可引发心肌梗死(MI)，但是心肌缺血或损伤的电生理证据一直不足。近日，美国哈佛大学公共卫生学院的庄(Chuang)等研究发现，暴露于PM2.5和黑碳气溶胶(BC)与心脏病患者心电图出现ST段压低相关。空气污染所致ST段压低的危险在有心肌损伤、1个月内曾发生心脏事件的患者中最高。

 

该研究纳入了48例出院诊断为冠心病的患者(年龄在43~75岁)，研究空气污染物与患者心电图ST段改变的关系。这些患者都曾因MI、无心梗的急性冠脉综合征或稳定冠状动脉疾病而接受经皮冠脉介入(PCI)治疗，在即将出院时被纳入研究。有吸烟习惯、房颤或研究开始前3个月内接受冠脉搭桥术的患者未被纳入，因为该研究以心电图ST段改变为终点指标。

 

研究者对符合标准的患者进行24小时心电图监测。每例患者都完成了48次每30 min一次的ST段监测。患者心肌缺血期通过实时心电图反映。与静息基线相比，ST段压低表现为水平下移(horizontal)型或下斜(downsloping)型超过1 mm，持续时间超过1 min且与其他间期相隔超过5 min或以上，被定义为心肌缺血期。

 

结果发现，PM2.5和BC水平可预测患者ST段变化。前48小时平均PM2.5和BC水平每增长一个四分位数间距(IQR)，ST段压低超过0.1 mm的危险分别增加1.43和1.72倍。近一步分析发现，PM2.5和BC与心电图ST段压低的关系受到MI出院诊断、糖尿病诊断和时间等的影响。出院诊断MI的患者，其ST段压低比未诊断MI的患者更显著(P=0.002)。合并糖尿病的患者，其心电图ST段改变更易受到空气污染的影响。PM2.5水平所致的ST段改变更易在白天出现。

 

 

研究者认为，冠脉疾病患者在住院后的第一个月内对空气污染物PM最为易感，易发生心电图ST段压低。心肌损伤和MI的患者以及糖尿病患者也易发生PM引起的ST段压低。

 

空气污染容易引起这些易感患者发生ST段压低，可能是因为空气污染物造成了局部或全身炎症、氧化应激、上皮功能受损和(或)自主神经功能受损，使得血管收缩或瞬时血栓形成，进而造成纤溶活性受损和心肌供氧不足。糖尿病患者本身就有慢性血管上皮功能受损、慢性全身炎症、氧化应激和慢性自主神经功能受损等，可能因此对空气污染的危害比较敏感。

 

研究者提出，虽然研究具有一定的局限性，但是证实了空气污染对ST段压低具有短期和长期的作用。对于最近经历过冠脉事件的患者、MI患者和糖尿病患者，减少暴露于空气污染物有助于降低其发生心肌缺血的危险。

 

英国心脏基金会的欧沙利文(O’Sullivan)指出，该基金会推荐心脏病患者减少长时间暴露于污染空气的活动。英国爱丁堡大学的纽比(Newby)教授也提出，居住在空气污染严重地区者更易患心血管病。该研究中空气污染水平并不是十分严重，研究者已经发现了其对心脏的损害。因此，人们应该采取更有效措施减少空气污染。（来源：中国医学论坛报 阿信）