3月11日出版的《发育细胞》(Developmental Cell)杂志报道了中国科学院上海
研究院生物化学与细胞生物学研究所朱学良研究组的最新研究发现：Nudel蛋白在细胞迁移过程中通过Cdc42GAP调节Cdc42的活性，从而揭示了一条新的调节Cdc42的信号通路，对于深入了解细胞迁移的调节机制有重要意义。
细胞迁移是指细胞在固体支持物上的爬行运动。迁移是动物细胞的一种基本生命活动，在胚胎发育、神经系统形成、免疫等过程中都有重要作用，也与肿瘤转移密切相关。Cdc42是一种鸟嘌呤三核苷酸(GTP)酶，可以在活性形式和非活性形式间转换，从而作为分子“开关”在细胞迁移中行使多种重要的调节功能。Cdc42被鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)激活，从而处于“开启”状态；活性的Cdc42可被GTP酶激活蛋白(GAP)失活，从而处于“关闭”状态。通常Cdc42只在位于细胞运动前缘的区域被激活。这种区域性的激活引起了微管和微丝等细胞骨架的极性分布，从而规定了细胞爬行的方向。在迁移过程中，细胞还会经常改变方向。因此，只有严格而且动态地控制处于活性状态的Cdc42的含量和分布，才能实现正常的迁移。过去的研究发现诱导细胞迁移的外界信号可以通过GEF区域性地激活Cdc42。然而，对于细胞在迁移过程中如何利用GAP调节Cdc42的活性，却所知甚少。
朱学良研究员的两位博士生沈义栋和李宁发现，血清等诱导细胞迁移的外界刺激可以通过激活蛋白激酶Erk使Nudel磷酸化。磷酸化的Nudel会富集到细胞的运动前缘。在那里Nudel通过与Cdc42竞争结合Cdc42的一个GAP蛋白-Cdc42GAP使由GEF激活的Cdc42能维持在活性状态。另一方面，过多的活性Cdc42也可以通过与Nudel竞争结合Cdc42GAP而失活。这一机理显然有助于细胞在迁移过程中对Cdc42的活性进行精细的动态调节。（来源：中科院上海
研究院）
（《发育细胞》(
Developmental Cell)，Vol 14, 342-353, 11 March 2008，Yidong Shen, Xueliang Zhu）
