美国宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员发现，神经细胞中运送化学“货物”的蛋白质在接触tau蛋白时的反应有所不同。此前科学家已经知道tau蛋白在阿尔茨海默症（早老型痴呆症）中起到重要作用。
动力蛋白（Dynein）和驱动蛋白（kinesin）将细胞“货物”向微管的两端运送。研究组发现，一种Tau蛋白与微管表面结合并充当一种速度“控制器”来调节蛋白质的运输。Erika Holzbaur教授实验室的一名博士后解释说，tau蛋白是一个非常智能化的速度控制器，它能够以不同的程度阻止不同的马达蛋白质。
新的研究揭示出了一种调节营养物、信号分子和废物蛋白沿着神经轴突运送的调节机制。阿尔茨海默症等神经退行性疾病的发生就是由于这个运送系统发生错误。
动力蛋白和驱动蛋白进行的运送时为轴突和突触持续提供新蛋白质来维持正常细胞功能所必须的，并且也是移除旧的、错误折叠或聚集的降解蛋白质所必须的。在神经元中，微管存在大量的tau蛋白质。动力蛋白和驱动蛋白沿着微管运动时会遇到tau蛋白。宾州的这个研究组发现向细胞内部运送“货物”的动力蛋白能够在tau周围移动，而向细胞外运送货物的驱动蛋白在遇到tau蛋白时会离开。这些发现发表在1月17日的《科学》杂志的在线版上。
动力蛋白和驱动蛋白在遇到tau时的不同运动使细胞能够在需要的地方卸下货物。研究组利用沿着一个有tau蛋白的微管运动的单分子来确定tau蛋白对动力蛋白和驱动蛋白运动的影响。（来源：生物通 雪花）
（《科学》（
Science），DOI: 10.1126/science.1152993，Ram Dixit, Erika L. F. Holzbaur）
