神经系统作为机体生命活动的中枢，控制着全身各器官的正常运作，并对外界刺激给予正确的响应，神经系统衰老将直接影响老年人运动、感受和学习记忆等方面能力。

据统计，老年人在60岁以后将发生运动能力的快速下降，20-30%的老人经历过中度甚至严重摔伤，跌倒已成为我国65岁以上老年人因伤致死的首要原因。运动能力的降低是衰老的重要特征，严重影响了老年人的正常生活。

脊髓作为中枢神经系统的主要组成部分，是连接大脑和周围神经的唯一桥梁，控制着全身各种运动功能。而这一桥梁的支柱则是脊髓内的一群稀少但又非常重要的细胞类型——运动神经元（motor neuron）。虽然运动神经元的胞体位于脊髓内部，但其轴突能够延伸到人体各个位置，通过全身的骨骼肌和平滑肌来实现对各种运动的控制。除了四肢行动，运动神经元还能够通过自主神经系统控制呼吸、心跳、肠道蠕动等基本生命活动。由于脊髓功能的这种多效性，它的衰老、退行或者损伤可能同时对机体各个器官造成一系列的影响，造成如行动不便、血压控制失调、呼吸困难等后果。因此，脊髓衰老可能是老年人慢病共存的重要因素。

尽管脊髓对于人体的活动如此重要，但受限于合适的研究体系，以及缺乏高精度研究技术，我们对于脊髓衰老的各个方面仍知之甚少。

针对这一领域空缺，研究人员对灵长类脊髓衰老进行了系统研究。研究人员发现，在各种细胞类型中，运动神经元是食蟹猴脊髓中对衰老最为敏感的细胞类型，表现为多种衰老标志物水平升高，以及神经元传导功能受损。相应地，研究人员也的确检测到老年食蟹猴的各种运动能力指标降低。此外，研究人员还发现以小胶质细胞激活为代表的神经炎症累积是脊髓衰老的另一大特点，并鉴定到一群在老年个体中特异出现的CHIT1阳性小胶质细胞（AIMoN-CPM在衰老的运动神经元周围高度富集，说明这两种细胞之间可能存在潜在的相互作用。

为验证这一猜想，研究人员将CHIT1蛋白注射到灵长类动物的脑脊液循环中，发现其足以诱导脊髓运动神经元的衰老和轴突传导功能障碍，并使得注射个体的运动能力下降。于此同时，通过对人运动神经元细胞模型处理CHIT1蛋白同样可以激活SMAD信号，诱导运动神经的衰老。而对CHIT1进行特异性免疫清除可显著阻断这种促衰老作用，显示出CHIT1作为靶点应用于延缓运动神经元衰老的潜力。

通过筛选多种具有延缓衰老活性的化合物，研究人员发现维生素C能够有效地延缓CHIT1诱导的人运动神经元的衰老，并可以抑制其作用的下游通路，从转录谱水平逆转人运动神经元衰老。在此基础上，研究人员还发现，对老年食蟹猴进行3年口服维生素C处理后，脊髓运动神经元的衰老表型得到了明显减缓，说明了维生素C可能在干预脊髓（运动神经元）衰老以及治疗衰老相关疾病上具有潜在价值。