近日，中国工程院院士、广东省科学院微生物研究所研究员吴清平联合暨南大学教授、广东省科学院微生物所客座教授丁郁团队发表综述文章。他们研究提出脑和肠道自噬功能障碍可促进阿尔兹海默症（AD）的发展。相关综述文章发表于Critical Review in Food Science and Nutrition，第一作者为陈梦霏博士研究生。

AD俗称老年痴呆，是一种进行性的神经退行性疾病。在AD发展的不同时期，大脑中都发生了自噬缺陷。此外，肠屏障破坏可加剧AD的发展，而肠道系统自噬功能障碍与肠屏障的破坏密切相关。因此，维持大脑和肠道系统正常自噬功能有助于改善AD。

研究表明，由过度活性氧和炎症反应造成的应激反应，是损害自噬功能的重要原因。富硒食品及其活性成分（SEIs，如硒代氨基酸、硒蛋白、硒多糖等）具有丰富的生物活性，可显著调控自噬、抗氧化、抗炎相关信号通路。然而，SEIs通过自噬相关途径对AD的潜在调节能力尚不清楚。

在该项工作中，研究人员提出脑和肠道自噬功能障碍可促进AD的发展，且对活性SEIs在调节神经元和肠道应激反应中的作用进行总结，探讨了SEIs对AD发展的潜在干预机制。归纳结果表明，SEIs可通过抑制MAPKs/NF-κB通路激活Nrf2的核易位，进一步实现对ROS的清除作用；SEIs可激活AMPK/mTOR通路，促进β淀粉样蛋白的清除并减少记忆损伤。此外，关于食品加工技术对富硒食品活性影响的归纳结果表明，酶水解以及物理处理（如热处理、高压处理和微波处理）是改变膳食硒含量和活性的主要技术。

该综述文章突出了SEIs对自噬、氧化应激和炎症反应的调控作用，并提出富硒食品及其活性成分干预AD中自噬和过度应激反应之间恶性循环的新角度。

相关论文信息：https://doi.org/10.1080/10408398.2023.2172547