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| 《EMBO杂志》：蛋白质帮助细菌保持体形 |
| MreB和Pbp2保持细胞宽度，而RodZ则调节长度 |
研究人员提出了细胞维持形状的一种模式，即细胞的长度和宽度分别是独自调节的。
细菌为了保持它们的形状可是没少下工夫，然而尽管科学家已经知道几种蛋白质在杆状菌保持形状的过程中功不可没，但决定细胞形状的机制依然是个未解之谜。如今，在日前出版的《欧洲分子生物学组织杂志》（EMBO Journal）上，日本科学家描述了一种蛋白质，它能够调整细胞的长度，但无法调节宽度。
日本国立遗传学研究所的Daisuke Shiomi，Masako Sakai和Hironori Niki通过对单独的变异大肠杆菌菌株在显微镜下进行观察，鉴别出了一些圆形或椭圆形细胞，这些细胞的一种基因产生了突变，研究人员将其重新命名为rodZ。rodZ突变的细胞具有生存能力，但生长得非常缓慢，同时精细定量研究显示，虽然rodZ细胞长得要比野生型细菌短一些，但它们通常会更宽一些。与此形成对照的是，当MreB或Pbp2——之前发现的两种与细胞形状有关的蛋白质——被抑制后，细胞会变得更宽，但却保持了它们的长度。
研究人员发现，由此编码产生的RodZ是一种整合内膜蛋白质，可以在细胞周围形成螺旋，并且能够与MreB联合定位。但是，MreB和RodZ彼此正确的定位却不需要对方。通过RodZ，蛋白质中细胞质部分的一个螺旋—转折—螺旋区域是螺旋的形成所必需的，而横跨膜的区域以及周质区域却是维持细胞形状所必需的。有趣的是，一样分散在质膜中的RodZ的删节形式却能够部分补充rodZ的删除，意味着保持其功能并不是这种蛋白质的定位所必须的。RodZ的同类物广泛分布在杆状的γ-变形菌纲中。
研究人员提出了细胞维持形状的一种模式，即细胞的长度和宽度分别是独自调节的：MreB和Pbp2保持细胞的宽度，而RodZ则调节长度。针对这一模型的更多证据来自于RodZ的过度表达，它导致了细胞长度的少量增加。研究人员下一步需要搞清RodZ的功能是如何保持细胞形状的。
《科学时报》 (2009-1-13 A3 国际)
