美国科学家近日报告称，与克罗恩氏病（Crohn's disease）有关的某个基因会影响某种特化的肠道免疫细胞健康状况。这一发现将有助于科学家开发出治疗克罗恩氏病的新策略。相关论文即将发表在《自然》（
Nature）杂志上。
克罗恩氏病又称节段性回肠炎，是最常见的遗传性肠道疾病之一，其症状包括腹泻、腹部疼痛、呕吐以及体重减轻。该病有可能会导致局部或完全肠梗阻，从而不得不进行手术治疗。
之前的研究发现，一些克罗恩氏病患者的Atg16L1基因会发生突变，这一突变会增加患克罗恩氏病的风险，但并不自动地导致克罗恩氏病。
在最新的研究中，美国华盛顿大学医学院的Ken Cadwell和同事利用遗传手段改造小鼠，令其制造Atg16L1蛋白的能力变弱。结果发现，Atg16L1蛋白的减少对于Paneth细胞（小肠内的免疫细胞）具有显著的影响。Cadwell说：“当Atg16L1变少时，Paneth细胞能够存活下去，但是它们分泌抗菌性缩氨酸颗粒的能力受到明显削弱。”
在进一步的实验中，研究人员敲除了小鼠体内另一个名为Atg5的相关基因，Atg5能促进细胞的自噬作用（autophagy）。结果发现，这一小鼠体内的Paneth细胞功能同样受到了损伤，这表明Atg16L1对于Paneth细胞的促进可能与自噬作用有关。
论文高级作者、华盛顿大学病理学与免疫学系主任Herbert W. Virgin说：“我们目前尚不知道为什么反常Paneth细胞会令人易患克罗恩氏病，以及其它与克罗恩氏病有关的基因在何种程度上影响着Paneth细胞。不过这些正是从此次研究衍生出的令人感兴趣并值得深究的问题。”（科学网 梅进/编译）
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